Alcohol
y cocaína

En la farmacocinética de la cocaína uno de los metabolitos que se producen cuando se realiza su consumo junto con el del alcohol es el cocaetileno.

El cocaetileno se produce como consecuencia de la inhibición de la actividad de la metilesterasa, lo cual se traduce en una disminución de la hidrólisis a benzoilecgonina y en la transesterificación por esterasas hepáticas de la cocaína a cocaetileno (o etilcocaína) y en el aumento de la N-metilación a norcocaína. (Flores, 2004).

Según diferentes estudios (Johnston et al., 2005) cuando ambas sustancias se usan conjuntamente el mecanismo de acción del cocaetileno no está totalmente definido, pero parece actuar sinérgicamente con la cocaína en el bloqueo de la recaptación de monoaminas, como dopamina, noradrenalina y, en menor extensión, serotonina. (Blanco y Sirvent, 2005).

De entre los metabolitos de la cocaína, el cocaetileno es de los más perjudiciales en humanos puesto que tiene actividad tóxica en el corazón y en el hígado, fundamentalmente (Flores, 2004)

Los consumidores de estas dos sustancias manifiestan: aumento del ritmo cardiaco de tres a cinco veces más que otra droga, déficit cognitivo (memoria, atención, orientación, asimetrías sensoriales) y se conoce un incremento potencial de muerte repentina de 18 a 25 veces más que con la cocaína. Sin embargo, sus efectos iniciales no son del todo indeseable por sus consumidores, pues aumenta considerablemente el efecto y duración de la euforia que provoca la cocaína, así como una disminución de la disforia por su abstinencia, unido a consumos más compulsivos. Por otro lado, el consumo de etanol deriva frecuentemente en recaídas de pacientes cocainómanos en fase de recuperación y por ello la abstinencia de ambas sustancias es un objetivo indispensable en el tratamiento de la cocainomanía. A lo que se suma que los efectos del cocaetileno son mayores cuando se inicia el consumo por alcohol. (Pérez Prior et al., 2006)

A pesar del incremento de esta problemática por el consumo conjunto, en el estudio realizado por Blanco y Sirvent (2005) señala: “en nuestro centro, los consumidores de alcohol y cocaína representan más del 72% de la población adicta atendida” (p. 326). Lo que nos indica que como en cualquier adicción la importancia de los efectos a largo plazos se soslaya por el consumidor, que únicamente está motivado por aquellos que le resultan placenteros a corto plazo.

Una posible solución nos la dan Pastor, Llopis, y Baquero (2003) planteando intervenciones farmacológicas que eviten la potenciación de los efectos del consumo, fármacos aversivos para el alcohol y fármacos antagonistas como la naltrexona para reducir el priming (apremio) y limitar las consecuencias de la ingesta de ambas sustancias adictivas. No obstante como suele ocurrir en el mayor número de trastornos, sin incorporar un tratamiento psicológico es difícil que la farmacología sea igual de efectiva, o por lo menos, que el sujeto consiga mantenerse abstinente después de retirar el tratamiento.

Referencias:

  • Blanco, P. y Sirvent, C. (2006). Psicopatología asociada al consumo de cocaína y alcohol Revista Española de Drogodependencias 31(3-4), pp. 324-344.
  • Flores, E. A. (2004). Psicobiología de la drogadicción. Madrid: Sanz y Torres.
  • Johnston, L. D., O'Malley, P. M., Bachman, G. J. Y Schulenberg, J. E. , (2005). Monitoring the Future. National Results on Adolescent Drug Use, Overview of Key Findings 2004. Bethesda, Maryland: NIH Publications.
  • Pastor, R., Llopis, J.J. y Baquero, A. (2003) Interacciones y consecuencias del consumo combinado de alcohol y cocaína: una actualización sobre el cocaetileno. Adicciones, 15(2), pp. 159-164.
  • Pérez Prior, N. Milara, J., Soler, E., Piqueres, R. F., Caja M. y Romero, R. ( (2006). Transcendencia del cocaetileno en el consumo combinado de etanol y cocaína. Revista Española de Drogodependencias, 31(3-4), pp. 254-270.

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